Basel 3BA HS/ Akute Pyelonephritis

Aetiologie:
Eine akute Pyelonephritis ist eine durch Bakterien oder Pilze ausgelöste Entzündung von Nierenparenchym und Nierenbecken, welche zur Destruktion des Nierenparenchyms führt. Praktisch jeder Keim kann eine akute Pyelonephritis verursachen. In 85% lassen sich gram negative Erreger der eigenen Darmflora isolieren: E.coli, Proteus, Klebsiellen, Enterobakter, Streptokokkus faecalis, Staphylokokken, selten Pilze. Die Infektion erfolgt am häufigsten aszendierend, seltener hämatogen (=embolisch eitrige Herdnephritis). Virulente Keime verursachen dabei Herde in der Rinde. Bei gering virulenten Keimen und Pilzen liegen die Herde bevorzugt im Mark (Ausscheidungsnephritis). Die Nierenschädigung fällt am schwersten aus bei hämatogener Streuung und gleichzeitiger Obstruktion der ableitenden Harnwege. Bestimmte Erreger führen zu charakteristischen Sonderformen: xanthogranulomatöse Pyelonephritis ( 2451), Malakoplakie ( 3687), Tuberkulose, Echinokokkose, Aktinomykose, Histoplasmose, Candidiasis.

Morphologie:
Makroskopisch sind die Nieren vergrössert. Die Oberfläche ist oft von Gruppen stecknadelkopfgrosser gelblicher Eiterherde mit rotem Randsaum übersät. Auf der Schnittfläche sind streifenförmige Eiterherde mit rotem Randsaum, gelegentlich Abszesse, akute Papillennekrosen ( 1759) ( 1786), eine Pyonephrose (eitergefülltes Nierenbecken) ( 1763) oder eine subpelvine Phlegmone ( 1760) nachweisbar. Beim akuten Schub einer chronischen Pyelonephritis sind zusätzlich Narben vorhanden. Pyelonephritische Herde sind histologisch gekennzeichnet durch eine zentrale eitrige Einschmelzung mit Gewebsdestruktion. Das umgebene Gewebe wird infiltriert von neutrophilen Granulozyten untermischt mit einzelnen Lymphozyten, Plasmazellen und Histiozyten. Der rote Randsaum wird verursacht durch die entzündliche Gefässhyperämie.

Vorkommen:
Eine akute Pyelonephritis lässt sich bei 3% aller Autopsien nachweisen. Bei der aszendierenden Infektion erfolgt primär eine Keimbesiedlung der Urethra. Aufgrund der Kürze der weiblichen Urethra sind Frauen bis 40 Jahre zehnmal häufiger betroffen als Männer. Bei Patienten über 60 Jahre dominieren Männer aufgrund der myoglandulären Prostatahyperplasie.

Risikofaktoren:
Die wichtigsten Faktoren, die eine Pyelonephritis begünstigen sind:

• Aszendierende Infektion bei Obstruktion durch Tumor, Nephrolithiasis, Prostatahyperplasie, Gravidität.
• Aszendierende Infektion bei Harnblasendysfunktion, Reflux und Harnblasenkatheter.
• Hämatogene Infektion bei Diabetes mellitus, Gicht, Plasmozytom, vernarbenden Nephropathien.
• Aszendierende oder hämatogene Infektion bei Analgetika-Nephropathie.

Symptomatik:
Die Patienten haben Fieber über 38°C, Flankenschmerzen, klopfschmerzhafte Nierenlager, Übelkeit, Erbrechen und ev. einen paralytischen Ileus. Pollakisurie und Dysurie können fehlen.

Diagnostik:
Die Keimzahl ist nicht beweisen für eine akute Pyelonephritis, da auch bei schwerer akuter Pyelonephritis die Bakterienausscheidung im Urin gering sein kann. Neben Urinstatus, Urinsediment, Urinkultur, Blutkultur und Laborbestimmungen sollte eine Bilanzierung der Flüssigkeits Ein- und Ausfuhr vorgenommen werden. Sonographisch können Harnaufstau, Konkremente oder Abszesse nachgewiesen und die Nierengrösse bestimmt werden.

Therapie:
Bei Pyelonephritis ohne Sepsis kann eine empirische Antibiotikatherapie in der Regel als Monotherapie durchgeführt werden. Auch bei Ansprechen der empirischen Therapie sollte im Verlauf eine Adaptation unter Berücksichtigung der Resistenzprüfung, des Toxizitätsrisikos und des Medikamentenpreises erfolgen. Da die initiale Therapie intravenös erfolgt, wird meist eine Hospitalisation notwendig.

Komplikationen:
Als gefürchtete Komplikation kann sich eine Urosepsis (und ev. septischer Schock) meist mit gram negativen Keimen entwickeln. Besonders gefährdet sind Patienten mit Harnwegsobstruktion, Dauerkatheter, Zystennieren, Schwangerschaft, Diabetes mellitus und Immunsuppression.

Prognose:
Vor allem bei obstruktiver Ursache ist die Erkrankung potentiell lebensgefährlich.

Morphologische Merkmale:

• Streifenförmige Entzündungsherde erstrecken sich vom Mark bis in die Rinde.
• Hyperämie des angrenzenden Parenchyms.
• Destruktion der Nierentubuli durch neutrophile Granulozyten innerhalb der Herde.
• Sammelrohre angefüllt mit neutrophilen Granulozyten.

Das sollte der Kliniker dem Pathologen mitteilen:

• Nierenfunktion.
• Urinbefund.
• Risikofaktoren für Pyelonephritis.
• Erregernachweis.